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端粒结合蛋白POT1,保持造血干细胞的活性

作者:Hirofumi Toyama, Yoshikazu Masuhiro, Shigemasa Han

重复的细胞分裂和老化的影响干细胞的功能。然而,其发生机制尚不完全清楚。在这里,我们表明,端粒保护蛋白1A(Pot1a),

保护端粒的端粒蛋白复合体的一个组成部分,在衰老过程中提高了造血干细胞(HSC)的活性。Pot1a在年轻的HSCs中是高表达的,但随着年龄的增长而下降。在小鼠造血干细胞HSC中,Pot1a抑制会增加DNA损伤反应(DDR)和抑制自我更新。

相反,Pot1a的过表达或用Pot1a蛋白治疗可以阻止DDR,通过体外培养,使衰老的造血干细胞保持自我更新能力和再生。

此外,利用外源性Pot1a的造血干细胞治疗可以抑制活性氧的生产,这表明Pot1a在HSC维护中的非端粒的作用。

与这些结果一致的是,通过培养,用外源性人POT1蛋白治疗,可以保持人类造血干细胞的活性。

总的来说,这些结果表明,POT1a / POT1维持造血干细胞的活性,可用于扩大体外HSC数量。


DNA损伤应答:DNA-damage response,是细胞内一种非常保守的抵御外界及内在因素诱导的DNA 损伤的机制, 是由多条信号传导通路构成的网络来监测和传递损伤信号, 并形成一个适当的应答机制, 包括细胞周期检验点及基因表达的调控等效应.


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https://www.nature.com/articles/s41467-017-00935-4#auth-8



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